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患者,男性,54岁,确诊为乙肝后肝硬化6年,腹胀伴双下肢水肿1个月,加重伴无尿2
患者,男性,54岁,确诊为乙肝后肝硬化6年,腹胀伴双下肢水肿1个月,加重伴无尿2
恬恬
2019-12-17
48
问题
患者,男性,54岁,确诊为乙肝后肝硬化6年,腹胀伴双下肢水肿1个月,加重伴无尿2天。查体蛙状腹。液波震颤阳性,双下肢可凹性水肿。化验血钠122mmol/L,BUN19mmol/L与肝硬化腹腔积液形成机制无关的是
选项
A、门静脉压力增高 B、低白蛋白血症 C、继发醛固酮增多 D、有效循环量不足 E、患者体胖
答案
E
解析
腹腔积液形成机制:腹腔积液(ascites)是多种因素综合作用的结果。门静脉高压是使水分潴留在腹腔的主要原因,血清白蛋白减少是引起腹腔积液的重要因素。1)门静脉压力增高:正常时肝窦压力十分低,门静脉高压时,肝窦静水压升高(门脉压力10mmHg,是腹腔积液形成的基本条件),大量液体流到Disse间隙,造成肝脏淋巴液生成过多。肝硬化病人常为正常人的20倍,当胸导管不能引流过多的淋巴液时,就从肝包膜直接漏入腹腔形成腹腔积液。肝窦压升高还可引起肝内压力受体激活,通过肝肾反射,减少肾对钠的排泄,加重了水钠潴留。2)内脏动脉扩张:肝硬化早期阶段,内脏血管扩张,通过增加心输出量和心率等,将有效血容量维持在正常范围。肝硬化进展期,内脏动脉扩张更明显,导致有效动脉循环血容量明显下降,动脉压下降,进而激活交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统、增加抗利尿激素(ADH)释放来维持动脉压,造成肾血管收缩和钠水潴留。门脉高压与内脏血管扩张相互作用,改变了肠道的毛细血管压力和通透性,有利于液体在腹腔积聚。3)血浆胶体渗透压降低:肝硬化病人摄入减少,肝储备功能下降,合成白蛋白的能力下降,导致血浆白蛋白降低,进而血浆胶体渗透压降低,大量的液体进入组织间隙,形成腹腔积液。4)其他因素:血浆中心钠素相对不足和机体对其敏感性降低、雌激素灭活减少、抗利尿激素分泌增加导致的排水功能障碍和前列腺素分泌减少,造成肾血管收缩,肾脏灌注量下降,肾血流量重新分布,均与腹腔积液的形成和持续存在有关。腹腔积液可经壁层腹膜吸收,最大速率900ml/d,吸收的腹腔积液经肠淋巴管引流或经内脏毛细血管重吸收,由于淋巴系统已超负荷,内脏毛细血管循环因Starling力的作用吸收有限,加上肝硬化患者常有腹膜增厚,吸收率下降。腹腔积液生成增加而吸收下降,使腹腔积液逐渐增多。而体胖与腹腔积液没有关系。本题应选答案E。
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