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5型磷酸二酯酶抑制剂(如万艾可、艾力达和希爱力)临床应用治疗勃起功能障碍,其作用
5型磷酸二酯酶抑制剂(如万艾可、艾力达和希爱力)临床应用治疗勃起功能障碍,其作用
书海库
2020-05-20
24
问题
5型磷酸二酯酶抑制剂(如万艾可、艾力达和希爱力)临床应用治疗勃起功能障碍,其作用机制,下列哪项不正确?()A.使阴茎动脉血流增加B.使阴茎海绵体平滑肌松弛C.服药后需要在性刺激情况下才起作用D.使阴茎静脉收缩,以维持阴茎勃起E.可溶性PDE 抑制剂通过选择性抑制PDE 活性,抑制环磷酸鸟苷的降解和失活,产生cGMP的蓄积作用
选项
答案
D
解析
在阴茎勃起的生理过程中N0-cGMP信号通路起着主要调控作用。当性刺激时,在一氧化氮合酶(NOS)的催化下,由特异性分布在阴茎海绵体的副交感神经和非肾上腺素非乙酰胆碱能神经(NANC)末梢和阴茎海绵体窦血管内皮细胞合成和释放一氧化氮(NO),N0可激活平滑肌细胞内鸟苷酸环化酶(GC),使环磷酸鸟苷(cGMP)合成增加,也可激活蛋白酶G(PKG),PKG可以使钙通道关闭和钾通道开放,以上两种作用均可引起阴茎海绵体平滑肌松弛,血液灌注阻力降低而流出阻力增加,使阴茎海绵体内血液充盈而阴茎海绵体内压(ICP)增加,诱发阴茎勃起。环磷酸鸟苷(cGMP)又被特异性降解酶磷酸二酯酶V型(PDE )灭活而失去活性,使阴茎转入疲软状态。因此,N0-cGMP信号通路的活性在调控阴茎勃起过程中起着关键性作用,可以促进阴茎海绵体NOS的活性或抑制PDE 的活性,二者均能使cGMP的浓度增加而增强阴茎勃起功能,但是PDE 抑制剂自身不能增加cGMP的浓度,只有在足够的性刺激下激活NOS生成足够的N0,从而诱导cGMP合成才能起效。
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